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CANCRO – Giovedì Salute

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Il tumore consiste in una proliferazione cellulare sregolata. Le sue importanti proprietà sono

  • Una mancanza di differenziazione cellulare
  • Invasione locale del tessuto adiacente
  • Metastasi, che si diffondono in siti lontani attraverso il flusso sanguigno o il sistema linfatico (spesso)

Nei tessuti normali le cellule nascono, fanno il loro lavoro e muoiono = Apoptosi

Nei tumori non muoiono e continuano a moltiplicarsi

Mancano i meccanismi di controllo: i meccanismi sono molti e pertanto non dipende solo da un gene

Oncogéni (o geni oncògeni)

Sono i geni che in condizioni normali si attivano per spingere la cellula a replicarsi quando occorre, per esempio per riparare il tessuto di cui fa parte. Sono come un acceleratore, che nei tumori è bloccato “a tavoletta” e segnala quindi alla cellula di continuare a moltiplicarsi senza controllo.

Gli oncogèni sono forme alterate di geni normali (proto-oncogèni) che regolano vari aspetti della crescita e della differenziazione cellulare. La mutazione di questi geni può portare a un’attivazione diretta e continuativa di vie di segnalazione (p. es., recettori di superficie cellulare per fattori di crescita, vie di trasduzione intracellulare del segnale, fattori di trascrizione, fattori di crescita secreti) che controllano la crescita e la divisione cellulare, il metabolismo cellulare, la riparazione del DNA, l’angiogenesi e altri processi fisiologici.

Nell’uomo si conoscono > 100 oncogèni potenzialmente in grado di contribuire al processo di trasformazione neoplastica. Per esempio, il gene RAS codifica per la proteina ras, che trasporta segnali da recettori ancorati alla membrana plasmatica lungo la via di RAS-MAP chinasi al nucleo della cellula, regolando di conseguenza la divisione cellulare. Determinate mutazioni possono comportare un’attivazione inappropriata della proteina Ras, con conseguente deregolazione della crescita. La proteina ras risulta alterata in circa il 25% delle neoplasie umane.

Altri oncogèni sono coinvolti in tumori specifici. Tra questi

  • HER2 (amplificato nel cancro al seno e gastrico e meno comunemente nel cancro del polmone)
  • BCR::ABL1 (un gene chimerico presente nella leucemia mieloide cronica e in alcune leucemie linfocitiche acute a cellule B)
  • CMYC (linfoma di Burkitt)
  • NMYC (carcinoma polmonare a piccole cellule, neuroblastoma)
  • EGFR (adenocarcinoma polmonare)
  • EML4ALK (un gene chimerico presente nell’adenocarcinoma polmonare)
  • KRAS (cancro del pancreas, cancro del polmone)

Oncogèni specifici possono avere importanti implicazioni diagnostiche, terapeutiche e prognostiche (vedi le singole trattazioni relative alle specifiche malattie neoplastiche).

Gli oncogeni derivano da

  • Mutazioni puntiformi acquisite di cellule somatiche (p. es., a causa di agenti cancerogeni chimici)
  • Amplificazione genica (p. es., aumento del numero di copie di un gene normale)
  • Traslocazioni (in cui parti di geni diversi si fondono per formare una sequenza unica)

Questi cambiamenti possono sia aumentare l’attività del prodotto del gene (proteina) sia modificarne la funzione. Occasionalmente, la mutazione dei geni nelle cellule germinali determina l’ereditarietà della predisposizione al cancro.

Geni oncosoppressori

Proseguendo con la metafora precedente, sono i geni che fanno da freno: bloccano cioè la normale replicazione delle cellule quando questa ha raggiunto il suo scopo. In molte forme di tumore questi meccanismi di controllo vengono meno: uno dei più importanti è quello che codifica per la proteina p53 e che risulta difettoso in molte forme di cancro.

Geni come TP53, BRCA1, e BRCA2 hanno un ruolo nel processo fisiologico di divisione cellulare e nella riparazione del DNA e sono fondamentali per identificare nelle cellule segnali di crescita anomala o di danno del DNA. Un malfunzionamento di questi geni conseguente a mutazioni ereditarie o acquisite, determina un’inefficienza del sistema di sorveglianza dell’integrità del genoma, la persistenza e la proliferazione di cellule con mutazioni spontanee e la formazione di tumori.

Come per la maggior parte dei geni, sono presenti 2 alleli, ognuno dei quali codifica per un gene oncosoppressore. Una copia difettosa di uno dei geni può essere ereditata lasciando, per quel determinato oncosoppressore, un solo allele funzionante. Se si sviluppa una mutazione nell’allele funzionale, si perdono i normali meccanismi protettivi garantiti del secondo gene oncosoppressore normale.

L’importante proteina regolatrice, p53, impedisce la replicazione del DNA danneggiato nelle cellule normali e promuove la morte cellulare programmata (apoptosi) nelle cellule con DNA alterato. Un’alterata o mancata attività di p53 permette alle cellule con DNA danneggiato di sopravvivere e dividersi. Le mutazioni TP53 sono trasmesse alle cellule figlie e conferiscono un’alta probabilità di errori nella replicazione del DNA e di conseguente trasformazione neoplastica. Il TP53 è alterato in molte neoplasie umane.

Le mutazioni BRCA1 e BRCA2 che riducono la funzione aumentano il rischio di cancro al seno e alle ovaie.

Un altro esempio, il gene del retinoblastoma (RB) codifica per la proteina Rb, che regola il ciclo cellulare bloccando la replicazione del DNA. Le mutazioni a carico della famiglia del gene RB si verificano in molte neoplasie umane e permettono alle cellule colpite di dividersi continuamente.

Come per gli oncogèni, la mutazione di geni oncosoppressori come TP53 o RB nelle linee cellulari germinali può determinare una trasmissione verticale e una più alta incidenza di cancro nella progenie.

Geni coinvolti nel cosiddetto “suicidio cellulare” (o apoptosi)

Sono una sorta di meccanismo di autodistruzione che si innesca quando la cellula è danneggiata, per evitare danni maggiori all’organismo. Se vengono meno, la cellula alterata può continuare a riprodursi, ma in maniera anomala.

Geni implicati nei meccanismi di riparazione del DNA

La cellula è fornita di diversi sistemi di controllo e riparazione del DNA, capaci di individuare e correggere le mutazioni che avvengono continuamente, anche nei processi fisiologici nel corso della vita delle cellule. Quando questi stessi meccanismi protettivi sono compromessi, le mutazioni si possono accumulare e la cellula può diventare tumorale.

Altri geni

Altri geni possono determinare l’aggressività della malattia, per esempio interferendo con le risposte del sistema immunitario o modificando le proprietà di adesione delle cellule ai tessuti circostanti, in modo da favorire la formazione di metastasi.

Per la genesi del cancro sono importanti anche piccole molecole che agiscono sull’espressione dei geni, senza modificare la sequenza del DNA. Fra questi vi sono piccoli frammenti di acidi nucleici detti microRNA (miRNA) e le cosiddette modificazioni epigenetiche, come la metilazione del DNA, che possono limitare l’accesso ai geni, la loro trascrizione e traduzione. Le modificazioni epigenetiche in particolare sembrano essere influenzate dall’invecchiamento e dagli stili di vita. Dallo studio di questi e altri meccanismi stanno emergendo nuovi approcci per la diagnosi precoce, la prognosi e la terapia di alcuni tumori.

Per la genesi del cancro sono importanti anche piccole molecole che agiscono sull’espressione dei geni, senza modificare la sequenza del DNA. Fra questi vi sono piccoli frammenti di acidi nucleici detti microRNA (miRNA) e le cosiddette modificazioni epigenetiche, come la metilazione del DNA, che possono limitare l’accesso ai geni, la loro trascrizione e traduzione. Le modificazioni epigenetiche in particolare sembrano essere influenzate dall’invecchiamento e dagli stili di vita. Dallo studio di questi e altri meccanismi stanno emergendo nuovi approcci per la diagnosi precoce, la prognosi e la terapia di alcuni tumori.

Farmaci e sostanze chimiche

I contraccettivi orali che associano estrogeni e progestinici possono aumentare leggermente il rischio di cancro al seno, ma questo rischio diminuisce nel tempo. L’estrogenoterapia da sola, senza progesterone, aumenta il rischio di cancro uterino. Questi rischi aumentati sono modesti.

Il dietilstilbestrolo aumenta il rischio di cancro della mammella nelle donne che hanno assunto il farmaco e aumenta il rischio di cancro vaginale nelle loro figlie esposte prima della nascita.

L’uso a lungo termine di steroidi anabolizzanti può aumentare il rischio di cancro al fegato e accelerare quello alla prostata.

Trattamenti chemioterapici associati o meno a radioterapia aumentano il rischio di sviluppare un secondo tumore, come succede anche con i farmaci immunosoppressori somministrati nel trapianto d’organo. I tumori più comunemente aumentati a causa di farmaci immunosoppressori sono i tumori della pelle (compreso il melanoma), il cancro del rene e il neuroblastoma. L’idrossiurea aumenta il rischio di tumore della pelle a causa dell’esposizione solare, oltre ad aumentare il rischio di leucemia acuta in pazienti con malattie mieloproliferative (p. es., policitemia vera, trombocitemia) trattate a lungo termine con idrossiurea. L’idrossiurea non solo causa la delezione di 17p, con conseguente perdita dell’allele TP53, compromette anche l’attivazione di TP53 nei pazienti con malattie mieloproliferative.

Cancerogeni chimici possono indurre mutazioni genetiche che determinano crescita cellulare incontrollata e formazione di tumori (vedi tabella Carcinogeni chimici comuni). Altre sostanze, dette co-cancerogene, possiedono scarsa, o nessuna attività cancerogena intrinseca ma aumentano l’effetto cancerogeno di un altro agente nelle esposizioni simultanee.

SISTEMA IMMUNITARIO

Il sistema immunitario può svolgere un ruolo nell’eliminare i tumori precoci o le cellule precancerose. Questo concetto è definito sorveglianza immunitaria. I pazienti con immunodeficienza congenita o acquisita hanno un aumentato rischio di cancro, in particolare per quei tumori associati a infezione virale, cancro del rene e melanoma.

Le cellule tumorali spesso presentano neoantigeni sulla loro superficie cellulare che possono essere rilevati come “non-self” dal sistema immunitario, con conseguente attacco da parte del sistema immunitario. Quando e se questo attacco immunitario è efficace, un cancro può non svilupparsi mai. La distruzione delle cellule cancerose può essere completa, in quel caso il cancro non appare mai.

Tuttavia, alcuni tumori hanno o acquisiscono la capacità di evitare il rilevamento e/o la distruzione da parte del sistema immunitario, riuscendo a proliferare: le cellule tumorali possono esprimere proteine di checkpoint. Le proteine di checkpoint sono molecole di superficie cellulare che segnalano alle cellule T che la cellula che li esprime è normale e non deve essere attaccata.

Non è chiaro perché le persone con una carenza immunitaria congenita o acquisita abbiano un aumentato rischio solo di alcuni tumori poco comuni come il melanoma, il carcinoma renale, e i linfomi

e non di quelli più comuni ai polmoni, al seno, alla prostata, e al colon.

La maggior parte dei tumori in cui il sistema immunitario è inefficace è causata da virus: 16% di tutti i tumori è associato ai virus .

Oncovirus umani

I principali virus associati a tumori umani sono:

Sotto pressione selettiva (p. es., evolutiva), le cellule tumorali possono esprimere proteine di checkpoint. Le proteine di checkpoint sono molecole di superficie cellulare che segnalano alle cellule T che la cellula che li esprime è normale e non deve essere attaccata.

Un esempio è il ligando della proteina di morte cellulare programmata 1 (programmed cell death ligand 1, PD-L1), che è riconosciuta dalla molecola PD-1 sulle cellule T; quando PD-L1 si lega a PD-1 su una cellula T, si previene un attacco immunitario. La terapia del cancro con anticorpi monoclonali chiamati inibitori del checkpoint, che bloccano il PD-L1 o il PD-1, consente al sistema immunitario di attaccare le cellule tumorali protette. La proteina T-linfocita-associata citotossica 4 (CTLA- 4) è un’altra proteina di checkpoint che previene l’attacco del sistema immunitario e può essere bloccata allo stesso modo da un anticorpo specifico. Poiché le proteine del punto di controllo possono essere presenti su cellule normali, la terapia con inibitori del checkpoint può anche indurre una risposta autoimmune.

Le cellule T geneticamente modificate (indicate come terapia con cellule T esprimenti il recettore chimerico dell’antigene [CAR-T]) possono anche essere utilizzate in immunoterapia. In questo processo, le cellule T vengono rimosse da un paziente e geneticamente modificate per esprimere i recettori contenenti un dominio di riconoscimento per uno specifico antigene accoppiato a domini di segnalazione intracellulare che attivano la cellula T. Quando le cellule T modificate vengono infuse, possono attaccare le cellule portatrici dell’antigene bersaglio. Generalmente, l’antigene bersaglio è specifico per il lignaggio e non per il cancro. La terapia con cellule CAR-T è più efficace contro i tumori a cellule B come la leucemia linfoblastica acuta da cellule B, i linfomi a cellule B e il mieloma plasmacellulare (mieloma multiplo). L’efficacia della terapia con cellule CAR-T contro i tumori solidi comuni non è ancora stabilita.

INFIAMMAZIONE E CANCRO

più del 20% delle neoplasie è indotto o aggravato da un processo infiammatorio.

  • La presenza di infiammazione è una caratteristica condivisa da molti tumori: più del 20% delle neoplasie è indotto o aggravato da un processo infiammatorio.
  • Gastrite >> cancro allo stomaco,
  • Colite >> cancro al Colon
  • Bronchite>> cancro al polmone

sono alcuni esempi di disturbi infiammatori associati a tumori (rispettivamente, dello stomaco, del colon e del polmone).

L‘infiammazione cronica tipo diabete, obesi aumenta il cancro

L’infiammazione aumenta il rischio di cancro sopprimendo le risposte immunitarie antitumorali e creando condizioni che favoriscono l’accumulo di mutazioni, la crescita e la sopravvivenza delle cellule tumorali, la formazione di vasi sanguigni che nutrono il tumore, la capacità della massa tumorale di invadere i tessuti circostanti e quella di formare metastasi.

I meccanismi coinvolti dipendono dalla formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dell’azoto (RNS) che:

  • alterano il DNA, le proteine e i lipidi;
  • danneggiano anche le cellule staminali, favorendo lo sviluppo di forme tumorali particolarmente aggressive;
  • causano una particolare modifica del genoma, la demetilazione, promuovendo così un altro fenomeno associato allo sviluppo del cancro: l’instabilità genomica.

Inoltre l’infiammazione può ridurre l’espressione di geni oncosoppressori e di altre molecole (microRNA) in grado di bloccare lo sviluppo dei tumori.

I marcatori dell’infiammazione nei tumori

Diverse molecole associate all’infiammazione sono associate anche ai tumori. In particolare, sia le cellule tumorali sia quelle che circondano il tumore producono citochine proinfiammatorie come il Tumor Necrosis Factor α (TNF-α), una molecola sintetizzata nelle fasi iniziali della risposta infiammatoria che gioca un ruolo fondamentale anche nel mantenimento dell’infiammazione. Il TNF-α è coinvolto nei meccanismi che regolano la crescita di tumori e la loro capacità di invadere i tessuti e produrre metastasi.

A loro volta, le citochine proinfiammatorie regolano la produzione di proteina C reattiva (PCR). I suoi livelli aumentano rapidamente in caso di infiammazione e sono associati sia alla progressione del tumore sia alla riduzione della sopravvivenza in presenza di diverse forme tumorali (all’esofago, allo stomaco, al colon retto, al fegato, al pancreas e all’ovaio). Concentrazioni di PCR elevate sono associate a un maggior rischio di sviluppare un tumore (per esempio del colon retto o al seno) e a una maggiore mortalità per tumore del colon retto.

GLUCOSIO E CANCRO

I diabetici hanno circa il 20-30% di rischio maggiore di avere il tumore.

IL RUOLO DEL GLUCOSIO NELL’ALTERARE L’EPIGENOMA

Tra le varie cause di questo legame – ancora non chiarite del tutto – vi è il ruolo dell’infiammazione. 

Numerosi studi hanno infatti dimostrato che l’infiammazione, condizione comune nelle persone con diabete di tipo 2, obesità e sindrome metabolica (una condizione che comprende valori elevati di circonferenza dell’addome, ipertensione, trigliceridi e glicemia), espone maggiormente al rischio cancro. Accanto a questa causa, una delle possibili spiegazioni sul perché il diabete predisponga ai tumori è da ricercarsi nel glucosio.

Nello studio pubblicato su Nature i ricercatori hanno infatti scoperto – analizzando colture cellulari in laboratorio – che elevati livelli di glucosio sono in grado di modificare l’epigenoma attraverso la proteina TET2. In particolare dalle analisi è emersa la capacità del glucosio di alterare l’attività della metilazione del Dna, un processo cellulare fondamentale nella regolazione dell’espressione dei geni implicati nella crescita delle cellule. Alterazione che predispone ad un maggiore rischio di tumore.

OBESITA’ E CANCRO

E’ fonte di infiammazione e di alterazione ormonale sia estrogeni che androgeni

Sono almeno dodici i tumori attualmente correlati all’obesità: a quelli che colpiscono l’apparato digerente

– e dunque l’esofago, lo stomaco, il colon-retto, il fegato, il pancreas e la colecisti 

– vanno aggiunti i tumori specifici del genere femminile (del seno, dell’utero e dell’ovaio) e, anche se in misura meno significativa, quelli della tiroide, del rene e della prostata.

Una correlazione meno forte tra obesità e tumori è emersa anche riguardo al mieloma multiplo, alla leucemia promielocitica acuta e al meningioma.

MITOCONDRI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4779192/

Affinché le cellule funzionino correttamente, è necessaria una comunicazione avanti e indietro tra i mitocondri e il nucleo, denominata segnalazione anterograda e retrograda ( Chandel, 2015 ). 

I geni nucleari controllano la biogenesi mitocondriale per sintetizzare più mitocondri e soddisfare l’aumento della domanda metabolica.

AUTOFAGIA

vedi digiuno intermittente.

i mitocondri difettosi forniscono il segnale “mangiami” direttamente al meccanismo della mitofagia mediante depolarizzazione della membrana e una cascata di fosforilazione e ubiquitazione delle proteine ​​mitocondriali

una ridotta produzione di energia cellulare (come avviene se il numero totale di mitocondri è insufficiente) innesca biogenesi attraverso il sensore energetico generale AMP chinasi e altri meccanismi.

Nelle cellule tumorali c’è un controllo della autofagia dei mitocondri, vie lasciata integra la via dell’autofagia per preservare mitocondri efficienti a dare energia alle cellule tumorali. la certezza pratica che l’autofagia aumenti i tumori è dubbia. perché semplicemente aumenta pure l’efficienza cellulare del sistema immunitario.

APOPTOSI

Le cellule ricevono segnali per crescere e dividersi, ma devono anche ricevere continuamente segnali di sopravvivenza, la mancanza di questi segnali innesca
un processo di morte cellulare per apoptosi.

La morte cellulare non da danno (Necrosi) ma programmata , i frammenti vengo rimossi dai magrofagi, Caratteristica: NON GENERA INFIAMMAZIONE

la morte cellulare programmata è necessaria per distruggere cellule che costituiscono un pericolo per l’integrità dell’organismo:

ESEMPI:

  • cellule con DNA danneggiato (improprio sviluppo embrionale, trasformazione neoplastica). Le cellule rispondono ad un danno al DNA aumentando la produzione di p53, un potente induttore dell’apoptosi.
  • cellule tumorali (radiazioni e chemioterapici inducono apoptosi in alcuni tipi di tumore).
  • cellule infettate da virus (Uno dei metodi attraverso cui i linfociti T citotossici uccidono le cellule infettate è inducendo L’apoptosi)
  • cellule del sistema immunitario auto-responsive ( difetti nel macchinario apoptotico si accompagnano alla comparsa di malattie autoimmunitarie)
  • Le alterazioni morfologiche peculiari delle cellule apoptotiche includono la condensazione e la frammentazione del nucleo, il restringimento cellulare, il blebbing dinamico della membrana e la perdita di adesione alla matrice extracellulare o alle cellule vicine.2 I frammenti cellulari e degli organelli e i blebs iniziano a formare i corpi apoptotici, che vengono poi internalizzati dai macrofagi o dalle cellule vicine per endocitosi/fagocitosi. L’assenza di rilascio dei componenti cellulari nel fluido extracellulare comporta l’assenza di infiammazione (Figura 1).1
  • Le alterazioni biochimiche consistono nel clivaggio del DNA cromosomiale nei frammenti internucleosomiali, l’esternazione della fosfatidilserina e l’attivazione di una famiglia di proteasi note come caspasi.2

https://www.abbviepro.com/it/it/oncology/hematology/beclose2hematology/wave2.html#:~:text=La%20via%20mitocondriale%20dell’apoptosi,reticolo%20endoplasmatico%2C%20e%20segnali%20ambientali.

Nei mammiferi, ci sono due pathway apoptotici centrali (Figura 2):

1) Via intrinseca

l’apoptosi e’ iniziata per problemi all’interno della cellula
(danno al DNA, stress ossidativo, danno mitocondriale)


2) Via estrinseca

l’apoptosi e’ iniziata da segnali che provengono dall’esterno
della cellula

  • La via estrinseca (pathway mediato dai recettori di morte);
  • La via intrinseca (pathway mediato dai mitocondri).2

Entrambi i pathway convergono a livello dei mitocondri attraverso la proteina tBID (truncated BH3-interacting domain).

Figura 2. Via intriseca e via estrinseca dell’apoptosi. Tratto da Fig. 1, ref. 5.

I segnali della via estrinseca e intrinseca alla fine inducono la permeabilizzazione della membrana mitocondriale esterna al citocromo c e ad altre proteine dello spazio intermembrana mitocondriale. Quando queste proteine vengono rilasciate nel citosol, si verificano altri eventi di segnalazione che attivano la cascata delle caspasi che clivano diversi substrati nucleari e citoplasmatici che conducono alla morte della cellula.

Infatti, nello spazio intermembrana mitocondriale risiedono diverse proteine pro-apoptotiche, e quando l’integrità della membrana mitocondriale esterna è compromessa, fuoriescono e causano l’attivazione degli apoptosomi, la condensazione della cromatina, il blebbing della membrana e la distruzione della membrana nucleare.1

Oltre a queste due vie, ci sono pathway aggiuntivi di attivazione delle caspasi che sono meno noti, tra cui il ruolo iniziatrice della caspasi-12 o della caspasi-2 nell’apoptosi attivata dallo stress del reticolo endoplasmatico.

Il pathway della perforina/granzima è un’altra via che coinvolge la citotossicità mediata dai linfociti T.

La via estrinseca

La stimolazione della via estrinseca è innescata dall’associazione dei recettori di morte sulla superficie cellulare, un sottogruppo appartenente alla superfamiglia del recettore del fattore di necrosi tumorale (TNF, tumor necrosis factor), con i loro rispettivi ligandi citochinici attivanti (noti anche come ligandi di morte), membri della famiglia di proteine TNF.

Tra i sistemi recettore di morte-ligando più largamente studiati vi sono:

  • il sistema TNF recettore-1 (TNFR-1)-TNF (noto anche come TNF-α),
  • FAS (APO-1, CD95)-FASL,
  • il ligando induttore dell’apoptosi correlato a TNF (TRAIL, TNF-related apoptosis inducing ligand) recettore-1 (TRAILR-1, DR-4) e TRAIL recettore-2 (TRAILR-2, DR-5)-TRAIL.5

La trasduzione del segnale mediante i recettori di morte implica l’oligomerizzazione del recettore mediante l’aggregazione di un motivo intracellulare comune ai membri della famiglia dei recettori di morte, noto come dominio di morte (DD, death domain). Il legame con il ligando porta al reclutamento di proteine adattatrici contenenti il dominio DD, come le proteine con dominio di morte associate a FAS (FADD, FAS-associated death domain proteins) e le proteine con dominio di morte associate a TNFR-1, ai domini dei recettori aggregati mediante interazioni DD-DD. Queste proteine adattatrici includono un modulo di interazione proteica omotipica addizionale, il dominio effettore di morte (DED, death effector domain), che sequestra lo zimogeno inattivo delle caspasi iniziatrici (caspasi-8 e -10) con un DED al loro prodominio, formando il complesso che induce il segnale di morte (DISC, death inducing signaling complex). La formazione del DISC media l’oligomerizzazione e la conseguente attivazione della caspasi-8. L’attivazione delle caspasi effettrici, tra cui la caspasi-3, la caspasi-6 e la caspasi-7, da parte delle caspasi iniziatrici attivate a monte ha come conseguenza il clivaggio di numerosi substrati delle caspasi e la successiva morte della cellula (Figura 4).5

DIAGNOSI PRECOCE Si e No

Molti tumori, specie se diagnosticata precocemente, è potenzialmente curabile, mentre per le neoplasie diagnosticate negli stadi più avanzati è spesso possibile ottenere remissioni a lungo termine.

È controverso se i tumori diagnosticati a uno stadio precoce, come i tumori al seno diagnosticati tramite mammografia o i cancri alla prostata diagnosticati tramite test di screening dell’antigene prostatico specifico, progrediranno durante la vita del paziente. Tuttavia, per molti tumori la diagnosi precoce aumenta il potenziale di cura.

Ci sono dei test genetici che sono collegati al fattore di rischio di avere un tumore: es BRCA1 e 2

La mutazione del gene Brca, il cosiddetto ‘gene Jolie’ che aumenta fino a otto volte il rischio di cancro, non è una condanna a morte, dato che se si ha un tumore al seno le probabilità di sopravvivenza sono le stesse rispetto alle pazienti che non hanno il Dna mutato.

LE CURE

Quando la guarigione non è possibile, come in molti casi di cancro avanzato, un trattamento giudizioso con chirurgia, chemioterapia, immunoterapia, e/o radioterapia può migliorare la qualità della vita e prolungare la sopravvivenza.

Tuttavia, altri pazienti, in particolare con status funzionale degradato e quelli con comorbilità, possono mal tollerare queste terapie; per costoro le cure palliative possono essere appropriate.

IL PENSIERO

A chi è stato diagnosticato un tumore, scatta un meccanismo difensivo: va in chiusra > questo riduce le possibilità di guarigione , inibisce il Sistema Immunitario.

BIANCO o NERO

Il cancro non è bianco o nero, c’è o non c’è, ma in realtà la trasformazione del tessuto da normale a tumorale avviene per gradi.

Si chiama STADIAZIONE questo processo di cambiamento cellulare e tissutale.

si può consultare: https://www.registri-tumori.it/cms/system/files/stadiazione_tumori.pdf

il sistema TNM:

  • T = ESTENSIONE del tumore primitivo
  • N=assenza o presenza e estensione ai LINFONODI regionali
  • M=assenza o presenza di METASTI a distanza

T0, T1,T2,T3,T4 N0,N1,N2,N3 M0,M1 la X 0non valutabile

Numero sintetico dello stadio: 0 1 2 3 4 (metastasi a distanza)

Linfonodo sentinella

Il linfonodo sentinella è il primo linfonodo a ricevere il
drenaggio linfatico del tumore primitivo
Quando viene eseguita la valutazione del linfonodo sentinella
bisogna applicare la seguente classificazione:

  • pNX(sn) linfonodo sentinella non valutabile
  • pN0(sn) linfonodo sentinella libero da metastasi
  • pN1(sn) metastasi nel linfonodo sentinella

Altri Simboli

m = tumori multipli

Y= classificazione durante o dopo la terapia

r= tumori recidivi dopo un periodo libero da malattia

a= referto autoptico

Valutazione dopo il Trattamento

 RX: non può essere accertato
 R0: non vi sono residui tumorali
 R1: residui tumorali microscopici
 R2: residui tumorali macroscopici

LE TERAPIE COMPLEMETARI NATURALI

L’approccio naturale consiste nell’agire sui punti deboli delle cellule Tumorali

  • la OSSIDAZIONE (le cellule tumorali hanno la Perossidasi carente e pertanto sono molto più sensibili delle cellule normali agli agenti Ossidanti e Radicali liberi) su questo concetto si basa l’uso della Vitamina C + Ferro in endovena e l’uso del CDS sia per via orale che rettale o anche transcutaneo con l’aiuto del DMSO
  • L’ATTIVITA’ FISICA è una potente fonte OSSIDANTE e RIEQULIBRATRICE del SISTEMA NERVOSO
  • L’equilibrio con vitamine antiossidanti comunque importanti al buon sistema immunitario avviene attraverso l’uso massiccio di Betacarotene +Omega 3
  • L’uso di estratti vegetali a base di carote e crucifere è fondamentale anche per l’acqua in forma Z, oltre che di sali minerali
  • MSM è GIà UN ANTICANCRO A 7 gr al giorno, si possono raggiungere facilmente i 20-25 gr
  • l’antiparassitario FENBENDAZOLO è anche un anticancro (nei terreni marci i parassiti proliferano alla grande)
  • SISTEMA IMMUNITARIO viene sensibilizzato dalla SALSAPARIGLIA INDIANA Hemidesmus indicus, e potenziato da Astragalo e FUNGHI MEDICALI che vanno assunti in estratti
  • La DIETA è CHETOGENICA o comunque a basso contenuto di ZUCCHERI,
  • DIGIUNO periodico : serve per attivare la autofagocitosi
  • BASIFICARE , basificando l’ossigenazione tissutale aumenta e con essa il potere ossidativo
  • la Tiroide deve funzionare bene , pertanto va aumentato l’apporto di iodio o usato TIREOVITAL
  • VITAMINE : in generale tutte vanno bene tranne limitare la B12 e l’acido Folico
  • L’assunzione degli ANTIOSSIDANTI come VITAMINA C , vit E va assunta staccata dal CDS, esempio si può fare la mattina presto o la sera tardi

SUPPORTO IN CONCOMITANZA ALLA CHEMIOTERAPIA

il supporto va fatto considerando la regola che la Chemio solitamente è anche ossidante e pertanto va lasciato un periodo finestra di 1 giorno prima e 2 giorni dopo la Chemio. La logica da seguire in questo caso è quello di sostenere il corpo in modo tale che regga al meglio la Terapia e arrivi al post terapia ancora con un sistema immunitario integro e capace di combattere le recidive sempre in agguato. Pertanto a quanto sopra si dovrà integrare con energetici ed una dieta adatta ai disturbi gastrointestinali che inevitabilmente la Chemio produce

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